Las células de la portada parecen llevar demasiadas horas en el bar. Están agotadas, se han quedado con el vaso en la mano y, aun así, ninguna hace el amago de irse a casa. La comparación es menos absurda de lo que parece.
Dentro de tu cuerpo existen células que han dejado de trabajar con normalidad, ya no se dividen y tampoco aceptan la orden de morir. Se quedan allí durante años, ocupando espacio y enviando señales químicas que alteran a las células sanas de alrededor. La ciencia las llama células senescentes. El resto del mundo ha preferido un nombre bastante mejor: células zombis.
Todos acumulamos algunas y su presencia aumenta con la edad. Varios laboratorios persiguen una idea sencilla de contar y difícil de ejecutar: localizar las dañinas, eliminarlas y permitir que el tejido funcione sin ellas.
Tu cuerpo las fabrica para protegerte
Una célula no se vuelve senescente (zombi) porque haya decidido fastidiarte la jubilación. Suele hacerlo después de sufrir un daño importante en su ADN, acumular demasiadas divisiones o recibir una señal de peligro. En ese momento activa un freno de emergencia y deja de multiplicarse. Es una defensa muy útil, una célula dañada que continúa copiándose puede terminar convirtiéndose en un tumor.
La senescencia también ayuda a cerrar heridas y remodelar tejidos. Cumple su función, avisa de que algo ha ido mal y el sistema inmunitario llega después para retirarla. El mecanismo no está roto de nacimiento.
Lo que cambia con los años es el servicio de limpieza. Nuestras defensas pierden eficacia, aparecen más células dañadas de las que pueden retirar y algunas aprenden a resistir la muerte celular. El Instituto Nacional sobre el Envejecimiento de Estados Unidos lo resume así: dejan de multiplicarse, permanecen en el tejido y empiezan a liberar sustancias capaces de provocar inflamación. Una herramienta de protección acaba convertida en un inquilino que no paga, no se marcha y molesta a todo el edificio.
Las células senescentes siguen activas. Producen proteínas, señales inflamatorias y enzimas, una mezcla conocida como SASP. No hace falta quedarse con el nombre. Imagina una alarma de incendios que lleva años sonando, al principio te salva, si nunca se apaga, acaba deteriorando todo lo que tiene cerca.
Ese goteo favorece inflamación crónica, cicatrices y nuevas células senescentes alrededor. Su acumulación se ha relacionado con fragilidad, fibrosis pulmonar, artrosis y procesos neurodegenerativos. No es la causa única, envejecer es una suma de averías distintas, pero sí una de las piezas que mejor se deja señalar con el dedo.
Hay una prueba especialmente difícil de ignorar. En un estudio publicado en Nature Medicine, introducir una cantidad pequeña de células senescentes en ratones jóvenes bastó para reducir su velocidad, fuerza y resistencia. Las células no se limitaron a estar allí, consiguieron extender el deterioro a otros tejidos.
Los senolíticos quieren hacer limpieza sin llevarse por delante el tejido
Aquí entran los senolíticos, medicamentos diseñados para obligar a las células senescentes a completar el paso que llevan años evitando, es decir, morir y dejar que el organismo las retire. No pretenden rejuvenecer cada célula ni reescribir su identidad, como intenta la reprogramación parcial con los factores de Yamanaka. Su trabajo es más parecido al de una patrulla de limpieza con una lista de objetivos.
La combinación más conocida une dasatinib, un fármaco contra determinados cánceres, con quercetina, un compuesto presente en frutas y verduras. También se estudian la fisetina y medicamentos que silencian las secreciones dañinas sin matar la célula, los senomórficos.
En ratones viejos, administrar dasatinib y quercetina de forma intermitente redujo la cantidad de células senescentes, mejoró su rendimiento físico y aumentó un 36% la supervivencia restante después del tratamiento. Es un resultado enorme y, a la vez, sigue siendo un resultado en ratones. Nuestro historial está lleno de animales que se curaron antes de que la misma idea tropezara al llegar a una persona.
Eso no significa que debas comprar quercetina y montarte el experimento en casa. Un suplemento no reproduce un tratamiento clínico, y dasatinib tiene efectos adversos e interacciones serias. Automedicarse continúa siendo una forma bastante creativa de hacer de cobaya.
El primer ensayo en personas se publicó en 2019. Catorce pacientes con fibrosis pulmonar idiopática recibieron dasatinib y quercetina durante tres semanas. Mejoraron algunas pruebas físicas, pero el estudio era pequeño, no tenía placebo y buscaba sobre todo comprobar si el tratamiento podía administrarse. Abrió camino, pero no demostró que nadie hubiera rejuvenecido.
Ahora hay ensayos sobre salud ósea, deterioro cognitivo y enfermedad renal. Uno registrado en ClinicalTrials.gov compara dasatinib con quercetina, fisetina y un grupo sin tratamiento. Ya estamos en humanos, aunque todavía aprendiendo qué eliminar, cuánto y con qué coste.
La palabra zombi esconde la dificultad principal, ya que no hay una única célula senescente. Las del pulmón, el cerebro y la grasa pueden liberar señales distintas y responder de forma opuesta al mismo medicamento. Una pastilla indiscriminada podría retirar las perjudiciales y llevarse también las que reparan una herida.
El nuevo mapa de las células zombis puede ser más importante que otra pastilla
En junio de 2026, el consorcio SenNet de los Institutos Nacionales de Salud presentó el primer gran atlas de células senescentes humanas. Ha cartografiado poblaciones en tejidos como el pulmón, los ganglios linfáticos y la corteza prefrontal del cerebro, y ha creado un catálogo con catorce tipos celulares estudiados.
Los investigadores están utilizando análisis de célula única, mapas espaciales y aprendizaje automático para reconocer sus distintos perfiles. Ese trabajo puede permitir que la siguiente generación de senolíticos deje de disparar contra una categoría entera y apunte a la población exacta que está dañando un órgano. El atlas financiado por los NIH no vende una cura inmediata, pero aporta algo que faltaba para construirla, saber dónde está el objetivo.
Aquí la IA tiene mucho que decir. Con millones de células y miles de señales moleculares, encontrar el patrón correcto es lo que harán precisamente los modelos de Inteligencia Artificial. Igual que un gemelo digital prueba tratamientos en una copia informática de tu cuerpo, estos mapas buscan anticipar qué células conviene retirar antes de tocar al paciente.
Una avería menos entre nosotros y una vida mucho más larga
Eliminar células senescentes no va a hacernos inmortales. Seguirán existiendo mutaciones, telómeros que se acortan y mitocondrias que fallan. Por eso encaja con la velocidad de escape de la longevidad: no hace falta que una terapia lo arregle todo, sino reparar suficientes averías para ganar tiempo hasta la siguiente.
Yo no veo el envejecimiento como una lección moral que debamos aceptar con solemnidad. Es un proceso biológico formado por daños concretos, y los daños concretos pueden estudiarse. Ya estamos intentando devolver células humanas a un estado más joven dentro del ojo, aprender a retirar las que se han quedado atascadas es la otra cara del mismo problema.
Los primeros senolíticos útiles quizá no añadan 50 años a una vida. Puede que empiecen evitando que una rodilla se degrade o que un pulmón acumule cicatrices. Será menos espectacular que la inmortalidad y bastante más útil para quien lo reciba. Después pediremos la siguiente ronda.
La conversación empieza aquí
Accede con una cuenta de apoyo para comentar. Entrar
Todavía no ha comentado nadie. ¿Estrenas tú?